백서에서의 실험적 중대뇌동맥 영구 폐색후 황산 마그네슘의 뇌보호효과

초록

뇌경색후 영구적인 신경손상을 야기하는 것은 흥분성 신경전달물질의 방출, 칼슘이온의 신경세포내로 이동, free radical 생성, lipid peroxidation 등 일련의 반응에 의해 일어난다. 본 연구는 일련의 신경손상 과정 중 칼슘이온의 세포내 유입에 대한 길항 작용을 가진 것으로 알려진 마그네슘이온의 뇌 보호효과가 영구폐색 모델에서도 나타날 수 있는지를 일반적인 경색면적의 측정과 apoptosis를 통하여 증명하고자 하였다.뇌경색 유도 30분 후에 750umol/Kg를 근주하였고 대조군은 생리적 식염수를 근주하였다. 백서는 뇌경색 유도 48시간 후 각 군을 다시 20마리씩 나누어 한 군은 2% 2',3',5'-triphenyl-tetrazolium chloride(TTC)를 심장관류 시킨 후 뇌 절편을 만들고 영상분석 프로그램을 이용하여 뇌경색부위를 측정하였으며, 나머지 군은 TUNEL 염색을 하여 apoptotic index(AI)를 구하였고 통계처리는 p value 가 0.05이하를 유의하다고 하였다.뇌경색 면적은 대조군이 52.44±5.68 % 황산마그네슘 투여군이 38.38±9.02%로 황산마그네슘 투여군에서 유의한 감소를 보였고(p<0.001), 부종도 대조군이 209.01±75.41mm3, 황산마그네슘 투여군에서 140.7±81.89mm3 으로 역시 황산마그네슘 투여군에서 통계적으로 유의한 감소를 보였다(p<0.001). AI는 대조군이 53.68±6.38, 황산마그네슘을 투여한 군이 29.80±6.77로 황산마그네슘을 투여한 군에서 통계적으로 유의한 감소를 보였다(p<0.001).